炊具锰超标会中毒吗？

    日前，苏泊尔被曝多种炊具不合格，原因是其所使用的不锈钢材质锰含量超标，由此可能导致神经系统疾病。众多消费者不禁要问，这些炊具还能否再用?自身健康是否已经受到损害？

    锰是地壳中广泛分布的金属元素，自1774年被瑞典化学家Schecle首次发现以来，用途日趋广泛。锰矿开采与冶炼，机械制造过程中的电焊作业，农药、塑料、燃料及汽油防爆剂的生产与使用，甚至在煤炭燃烧过程中，都在不断将锰释放到人类的生存空间，造成人群不同程度的锰接触。

    锰是生物体的必需微量元素。1931年, Kemmerer等人首先提出,食物中含有一定量的锰对动物的生长发育是必需的,动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等酶类的组成成分，同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成，维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。有研究证实，缺锰大鼠的子代在哺乳期死亡率增加。

    人类摄入锰的主要来源是日常饮食。粮食、坚果、乳制品、肉类、海产品、蔬菜、茶叶乃至饮水，都构成人体的锰摄取来源。临床观察证实，正常饮食的人极少发生锰缺乏现象。在膳食摄入方面，美国国家研究委员会建议成年人每日锰摄入量为2—5mg，我国营养学会推荐成年人每日锰摄入量为3.5毫克。围产期妇女和身体发育阶段的青少年对锰的需求高于一般成人。

    锰可以通过呼吸道和消化道吸收进入人体内。就导致损害水平的锰摄入途径而言，目前能够证实的是经过呼吸道摄入。锰是一种神经毒物,长期经呼吸道接触过量的锰会导致进行性神经系统损害，其主要临床表现为中枢神经系统椎体外系受损和震颤麻痹症状，当疾病发展到严重阶段时，与帕金森氏病的表现类似。慢性锰中毒早期表现为神经行为的功能性改变,在情感、注意力、记忆力、协调性等方面出现异常；病情发展致椎体外系显著受损时出现四肢肌张力增高、动作迟缓笨拙、行走困难等举止异常。但迄今为止，国内外对慢性锰中毒的发病机制尚未明了。

    由于自然因素及人类生产活动的影响，锰在自然界的分布日趋广泛。研究表明，目前在全球绝大多数地区，在土壤、空气和水源中都能检测到锰的存在，但各地区分布水平不均匀。空气中的锰以气溶胶的形式存在，可以通过人的呼吸道进入人体，累计到一定剂量则有可能导致职业性或生活性损害。而水体和食品中的锰，则以人体消化道为侵入途径。现有临床研究表明，消化道摄取锰的概率明显不及呼吸道摄取，一般条件下的消化道摄取，不会发生慢性锰中毒。

    为何慢性锰中毒的临床病例集中于呼吸道接触，而不会发生于消化道接触的个体?

    首先在于人体消化道对于元素锰的吸收能力有限。现有研究显示，人体消化道对于锰的吸收概率仅为1%—5%，大部分进入到胃肠道的锰会随粪便排出体外。其次在于人体消化系统对于锰的吸收与排泄具有完善的调控能力，来维持体内锰含量处于相对平衡状态。

    了解锰吸收的特征，就可以知道，以目前餐具材质含锰量和析出剂量分析，不会导致帕金森氏病。而且，相关餐具产品进入市场并非始于今日，并没有因餐具导致慢性锰中毒的病例发生。